Η ανάπτυξη ενός εμβρύου στο σώμα της γυναίκας μετά από επιτυχή σύλληψη. Η μέση διάρκεια της κύησης ανέρχεται περίπου σε 280 μέρες. Ο υπολογισμός της πιθανής ημερομηνίας του τοκετού βασίζεται στην πρώτη μέρα της τελευταίας εμμήνου ρύσης.

Οι φυσιολογικές αλλαγές συμβαίνουν κατά την εγκυμοσύνη για να μεγαλώσει  το αναπτυσσόμενο έμβρυο και να προετοιμαστεί η μητέρα για τον τοκετό. Ορισμένες από αυτές τις αλλαγές επηρεάζουν τις φυσιολογικές βιοχημικές τιμές ενώ άλλες μπορεί να μιμούνται συμπτώματα ιατρικής ασθένειας. Είναι σημαντικό να γίνει διάκριση ανάμεσα στις φυσιολογικές αλλαγές και στην παθολογία των συμπτωμάτων. 

Τα υποθετικά και πιθανά συμπτώματα είναι αυτά που σχετίζονται με την εγκυμοσύνη, αλλά μπορεί και να οφείλονται και σε άλλες αιτίες, όπως στην χορήγηση αντισυλληπτικών φαρμάκων. Τα υποθετικά συμπτώματα, περιλαμβάνουν την αμηνόρροια, την ναυτία και τον έμετο, την τάση των μαστών, την συχνοουρία, την κόπωση, το μητρικό χλόασμα, την υπεραιμία του κόλπου (σημείο Chadwick) και τις εμβρυϊκές κινήσεις. Τα πιθανά συμπτώματα περιλαμβάνουν την αύξηση της περιφέρειας της κοιλιάς, την ψηλάφηση του περιγράμματος του εμβρύου, την μαλθακή σύσταση του κατώτερου τμήματος της μήτρας (σημείο Hegar), την μαλθακή σύσταση του τραχήλου (σημείο Goodell) και τις α-νοσοδιαγνωστικές δοκιμασίες εγκυμοσύνης. Τα θετικά σημεία και συμπτώματα της εγκυμοσύνης είναι η ακρόαση των εμβρυϊκών καρδιακών ήχων, οι εμβρυϊκές κινήσεις του εμβρύου που γίνονται αισθητές από τον εξεταστή και η απεικόνιση του εμβρύου στον υπέρηχο.

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΛΛΑΓΕΣ: Η κυοφορούσα γυναίκα υποβάλλεται σε πολλές φυσιολογικές αλλαγές που σχετίζονται με την αύξηση των επιπέδων των οιστρογόνων και της προγεστερόνης και τις απαιτήσεις του αναπτυσσόμενου εμβρύου. Κάθε οργανικό σύστημα της μητέρας ανταποκρίνεται σε αυτές τις αλλαγές.

Αναπαραγωγικό σύστημα: Οι αλλαγές του μεγέθους, της μορφής και της σύστασης της μήτρας περιλαμβάνουν την αύξηση της μυϊκής μάζας της μήτρας με την πάροδο των μηνών της εγκυμοσύνης. Ως συνέπεια της αύξησης των επιπέδων των οιστρογόνων και της προγεστερόνης, ο τράχηλος και το κατώτερο τμήμα της μήτρας αποκτούν μαλθακή σύσταση. Οι κολπικές εκκρίσεις αυξάνουν και το pH γίνεται περισσότερο όξινο (pH = 3,5-6). Η αλλαγή του κολπικού pH εμποδίζει την επιβίωση και τον πολλαπλασιασμό των βακτηρίων. Παρόλα αυτά, προάγει την ανάπτυξη λοίμωξης από Candidaalbicans. Ο κόλπος επιμηκύνεται, καθώς ο τράχηλος επεκτείνεται προς την πυελική κοιλότητα και ο βλεννογόνος αυξάνει το πάχος του με την αύξηση των εκκρίσεων, της αγγείωσης και της ελαστικότητας.

Αλλαγές των μαστών: Οι μαστοί μεγαλώνουν, γίνονται ευαίσθητοι και πιο οζώδεις. Η θηλαία άλω σκουραίνει, οι θηλές γίνονται πιο ευαίσθητες και επηρμένες και τα φυμάτια του Montgomery μεγεθύνονται. Κατά την διάρκεια του τελευταίου τριμήνου μπορεί να προκληθεί έκκριση πρωτογάλατος, καθώς οι μαστοί προετοιμάζονται για την γαλουχία.

Ενδοκρινείς αδένες: Το μέγεθος και η δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα αυξάνει σημαντικά. Η θυρεοσφαιρίνη και τα επίπεδα τριιωδοθυρονίνης αυξάνουν, ενώ τα επίπεδα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης ελαττώνονται ελαφρώς. Αυτές οι μεταβολές επιτρέπουν στην έγκυο γυναίκα να ανταποκριθεί στις ενδοκρινικές ανάγκες που προκύπτουν από το αναπτυσσόμενο έμβρυο και στις άλλες αλλαγές του σώματος που λαμβάνουν χώρα κατά την εγκυμοσύνη. Η δραστηριότητα της υπόφυσης αυξάνει. Οι πλακουντιακές ορμόνες αναστέλλουν την ωορρηξία και υποστηρίζουν την ανάπτυξη του ωχρού σωματίου.

Τα επίπεδα ελεύθερου ορού T4 (fT4) και T3 (fT3) τροποποιούνται ελαφρώς αλλά συνήθως δεν έχουν κλινική σημασία. Τα επίπεδα των ελεύθερων Τ ₃ και Τ ₄ , ωστόσο, ελαφρώς μειώνονται στο δεύτερο και στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Οι συγκεντρώσεις TSH του ορού ελαττώνονται ελαφρά στο πρώτο τρίμηνο σε ανταπόκριση των θυρεοτροπικών επιδράσεων και των αυξημένων επιπέδων ανθρώπινης χοριακήςγοναδοτροπίνης. Τα επίπεδα της TSH αυξάνονται και πάλι στο τέλος του πρώτου τριμήνου και το ανώτερο όριο της εγκυμοσύνης αυξάνεται σε 5,5 μmol / l σε σύγκριση με το επίπεδο των 4,0 μmol / l στην κατάσταση μη εγκυμοσύνη.

Η εγκυμοσύνη σχετίζεται με σχετική έλλειψη ιωδίου. Οι αιτίες γι 'αυτό είναι η ενεργός μεταφορά ιωδίου από τη μητέρα στην μονάδα του πλακούντα- μήτρα και η αυξημένη απέκκριση ιωδίου στα ούρα. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας συνιστά αύξηση της πρόσληψης ιωδίου κατά την εγκυμοσύνη από 100 σε 150-200 mg / ημέρα. Εάν η πρόσληψη ιωδίου διατηρηθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα παραμένει αμετάβλητο. Ο θυρεοειδής αδένας είναι κατά 25% μεγαλύτερος σε ασθενείς με έλλειψη ιωδίου.

Η υπόφυση διευρύνεται κατά την εγκυμοσύνη και αυτό οφείλεται κυρίως στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων που παράγουν προλακτίνη στον πρόσθιο λοβό. Τα επίπεδα της προλακτίνης στον ορό αυξάνονται κατά το πρώτο τρίμηνο και είναι 10 φορές υψηλότερα στον όρο. Η αύξηση της προλακτίνης πιθανότατα οφείλεται στην αύξηση των συγκεντρώσεων οιστραδιόλης στον ορό κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η παραγωγή της αυξητικής ορμόνης της υπόφυσης μειώνεται, αλλά τα επίπεδα αυξητικής ορμόνης στον ορό αυξάνονται λόγω της παραγωγής αυξητικής ορμόνης από τον πλακούντα.

Η οπίσθια υπόφυση παράγει οξυτοκίνη και βασοπρεσίνη (AVP).  Τα επίπεδα αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) παραμένουν αμετάβλητα, αλλά η μείωση της συγκέντρωσης νατρίου στην εγκυμοσύνη προκαλεί μείωση της ωσμωτικότητας. Υπάρχει λοιπόν μια επαναφορά των οσμωροδεκτών για απελευθέρωση ADH και δίψα.

Καρδιαγγειακές αλλαγές: Ο περιφερικός όγκος αίματος αυξάνεται σταδιακά σε όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, φτάνοντας το μέγιστο όγκο του στο μέσο του τρίτου τριμήνου. Αν και ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων αυξάνεται κατά 30%, η 50% αύξηση του όγκου του αίματος δημιουργεί την ψευδαίσθηση αναιμίας. Τα αυξημένα επίπεδα των παραγόντων πήξης VII, VIII, ΙΧ και Χ προάγουν την πηκτικότητα. Η καρδιακή συχνότητα αυξάνεται, μαζί με τον καρδιακό όγκο παλμού. Η αρτηριακή πίεση στο μέσο του τρίτου τριμήνου μπορεί να είναι ελαφρώς χαμηλότερη από το φυσιολογικό, αλλά βασικά παραμένει ανεπηρέαστη.

Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι βαθιές και αρχίζουν νωρίς στην εγκυμοσύνη, έτσι ώστε στις 8  εβδομάδες κύησης, η καρδιακή παροχή να  έχει ήδη αυξηθεί κατά 20%. 

Υπάρχει μια βαθιά επίδραση της μητρικής θέσης προς τον όρο με το αιμοδυναμικό προφίλ τόσο της μητέρας όσο και του εμβρύου. Στη θέση ύπτια, η πίεση της  μήτρας στην κατω κοίλη φλέβα (IVC) προκαλεί μείωση της φλεβικής επιστροφής στην καρδιά και επακόλουθη πτώση του όγκου και της καρδιακής παροχής. Η στροφή από την πλάγια προς την ύπτια θέση μπορεί να οδηγήσει σε 25% μείωση της καρδιακής παροχής. Οι έγκυες γυναίκες θα πρέπει επομένως να στεκονται στην αριστερή ή δεξιά πλευρική θέση όπου είναι δυνατόν. Εάν η γυναίκα πρέπει να παραμείνει στην πλάτη της, η λεκάνη πρέπει να περιστραφεί έτσι ώστε η μήτρα να πέφτει στο πλάι. Η μειωμένη καρδιακή παροχή συσχετίζεται με μείωση της ροής αίματος της μήτρας και συνεπώς με μειωμένη αιμάτωση  του πλακούντα, η οποία μπορεί να θέσει σε κίνδυνο το έμβρυο.

Ο τοκετός  συσχετίζεται με περαιτέρω αυξήσεις στην καρδιακή παροχή (15% στο πρώτο στάδιο και 50% στο δεύτερο στάδιο) Οι συστολές της μήτρας οδηγούν σε μια αυτόματη μετάγγιση 300-500 ml αίματος πίσω στην κυκλοφορία και η συμπαθητική ανταπόκριση στον πόνο και το άγχος αυξάνει περαιτέρω τον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση. Η καρδιακή παροχή αυξάνεται μεταξύ των συσπάσεων αλλά περισσότερο κατά τη διάρκεια των συστολών.

Μετά την παράδοση υπάρχει άμεση αύξηση της καρδιακής παροχής εξαιτίας της ανακούφισης της κατώτερης φλεβοκομβικής κάκωσης και συστολής της μήτρας, η οποία αδειάζει το αίμα στην  κυκλοφορία. Η καρδιακή έξοδος αυξάνεται κατά 60-80%, ακολουθούμενη από ταχεία πτώση σε τιμές προ της εργασίας μέσα σε περίπου μία ώρα από την παράδοση. 

Επομένως, οι γυναίκες με καρδιαγγειακά προβλήματα  κινδυνεύουν περισσότερο από το πνευμονικό οίδημα κατά τη διάρκεια του δεύτερου σταδίου της εργασίας και της αμέσως μετά τον τοκετό περιόδου. Η καρδιακή απόδοση επανέρχεται  σε φυσιολογικές τιμές (πριν την εγκυμοσύνη) δύο εβδομάδες μετά τον τοκετό, αν και ορισμένες παθολογικές αλλαγές (π.χ. υπέρταση ήπροεκλαμψία) μπορεί να διαρκέσουν πολύ περισσότερο.

Οι παραπάνω φυσιολογικές αλλαγές οδηγούν σε αλλαγές στην καρδιαγγειακή εξέταση που μπορεί να παρερμηνευθούν ως παθολογικές από εκείνους που δεν είναι εξοικειωμένοι με την εγκυμοσύνη. 

Τα φυσιολογικά ευρήματα σχετικά με το ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης που μπορεί εν μέρει να σχετίζονται με αλλαγές στη θέση της καρδιάς περιλαμβάνουν:

• atrial and ventricular ectopics
• Q wave (small) and inverted T wave in lead III
• ST-segment depression and T-wave inversion in the inferior and lateral leads
• left-axis shift of QRS.

Αιματολογικές αλλαγές :Ο όγκος του πλάσματος αυξάνεται προοδευτικά καθ 'όλη τη διάρκεια της  κύησης. Το μεγαλύτερο μέρος αυτής της αύξησης κατά 50% συμβαίνει κατά τις  34 εβδομάδες και είναι ανάλογο με το βάρος γέννησης του μωρού. Επειδή η αύξηση του όγκου του πλάσματος είναι μεγαλύτερη από την αύξηση της μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων, παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης, του αιματοκρίτη και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Παρά την αιμοδιάλυση αυτή, δεν παρατηρείται συνήθως αλλαγή στον μέσο όρο του όγκου (MCV) ή της μέσης συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης (MCHC).

Ο αριθμός των αιμοπεταλίων τείνει να μειώνεται προοδευτικά κατά τη διάρκεια της κύησης, αν και συνήθως παραμένει εντός των κανονικών ορίων. Σε ένα ποσοστό γυναικών (5-10%), ο αριθμός θα φτάσει τα επίπεδα των 100-150 × 10 ⁹ κυττάρων ανά λίτρο και αυτό συμβαίνει απουσία οποιασδήποτε παθολογικής διαδικασίας. Επομένως, στην πράξη, μια γυναίκα δεν θεωρείται θρομβοκυτοπενική στην εγκυμοσύνη μέχρις ότου ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι μικρότερος από 100 × ¹⁰⁹ κύτταρα / l.

Η εγκυμοσύνη προκαλεί δύο έως τρεις φορές αύξηση της απαίτησης για σίδηρο, όχι μόνο για τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης αλλά και για το έμβρυο και την παραγωγή ορισμένων ενζύμων. Υπάρχει μια 10- έως 20-πλάσια αύξηση των απαιτήσεων του φυλλικού οξέος και μια διπλάσια αύξηση της απαίτησης για βιταμίνη Β12.

Οι αλλαγές στο σύστημα πήξης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης προκαλούν μια φυσιολογική υπερπηκτική κατάσταση (κατά την προετοιμασία για αιμόσταση μετάτον τοκετό). Οι συγκεντρώσεις ορισμένων παραγόντων πήξης, ιδιαίτερα των VIII, IX και X, αυξάνονται. Τα επίπεδα ινωδογόνου αυξάνονται σημαντικά κατά 50% και η ινωδολυτική δράση μειώνεται. 

 Η φλεβική στάση στα κάτω άκρα συνδέεται με την ανεπάρκεια και τη μειωμένη ροή, η οποία είναι πιο έντονη στα αριστερά. Αυτό οφείλεται στη συμπίεση της αριστερής λαγόνιας φλέβας από την αριστερή λαγόνια αρτηρία και την ωοθηκική αρτηρία. 

Αναπνευστικό σύστημα: Οι επιδράσεις της προγεστερόνης στους λείους μυς περιλαμβάνουν την ελάττωση της αντίστασης των αεραγωγών, η οποία δίνει την δυνατότητα στην γυναίκα να ανταποκριθεί στις αυξημένες ανάγκες οξυγόνου, επιτρέποντας μια κατά 30-40% αύξηση του αναπνεόμενου όγκου αέρα και μια κατά 15-20% αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου. Οι επιδράσεις των οιστρογόνων περιλαμβάνουν το οίδημα και την συμφόρηση του ρινικού βλεννογόνου, η οποία εκφράζεται με την ρινική αιμορραγία και την ρινική συμφόρηση.

Υπάρχει σημαντική αύξηση της ζήτησης οξυγόνου κατά τη διάρκεια της κύησης. Αυτό οφείλεται σε αύξηση κατά 15% του ρυθμού μεταβολισμού και αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου κατά 20%. Υπάρχει μια αύξηση 40-50% στον αερισμό, κυρίως λόγω της αύξησης του αναπνεόμενου όγκου και όχι του αναπνευστικού ρυθμού. Αυτός ο μητρικός υπεραερισμός προκαλεί την πτώση του αρτηριακού ρΟ2 και την πτώση του αρτηριακού pCO2, με αντισταθμιστική πτώση του όξινου ανθρακικού ορού στα 18-22 mmol / l. Μια ήπια πλήρως αντισταθμισμένη αναπνευστική αλκάλωση είναι φυσιολογική κατά την εγκυμοσύνη (αρτηριακή τιμή ρΗ 7,44).

Φυσιολογικές αλλαγές στην αναπνευστική λειτουργία κατά την εγκυμοσύνη.

Η εγκυμοσύνη μπορεί επίσης να συνοδεύεται από δύσπνοια χωρίς υποξία.Αυτό είναι φυσιολογικό και είναι συχνότερο στο τρίτο τρίμηνο, αλλά μπορεί να ξεκινήσει ανά πάσα στιγμή κατά τη διάρκεια της κύησης.  Κλασικά, η δύσπνοια είναι παρούσα σε ηρεμία ή όταν μιλάει και μπορεί παράδοξα να βελτιωθεί κατά τη διάρκεια ήπιας δραστηριότητας.

Γαστρεντερικό σύστημα: Η ναυτία και ο έμετος είναι το πιο συχνό μεμονωμένο σύμπτωμα του πρώτου τριμήνου. Η ελαττωμένη κινητικότητα που οφείλεται στην προγεστερόνη συνεισφέρει στην εμφάνιση συμπτωμάτων οπισθοστερνικού άλγους ή καύσους και δυσκοιλιότητας.

Η ναυτία και ο έμετος είναι πολύ συνηθισμένα σύμπτωμα  κατά την εγκυμοσύνη, που επηρεάζουν το 50-90% των κυήσεων. Αυτός μπορεί να είναι ένας προσαρμοστικός μηχανισμός εγκυμοσύνης, με στόχο την πρόληψη των εγκύων γυναικών από την κατανάλωση δυνητικά τερατογόνων ουσιών όπως φρούτα και λαχανικά με έντονη γεύση. Ο ακριβής υποκείμενος μηχανισμός δεν είναι σαφής αλλά οι ορμόνες που σχετίζονται με την εγκυμοσύνη, όπως η ανθρώπινη χοριακήγοναδοτροπίνη (hCG), τα οιστρογόνα και η προγεστερόνη, θα μπορούσαν να εμπλακούν στην αιτιολογία. Τα επίπεδα της  hCG στο τέλος του πρώτου τριμήνου όταν η τροφοβλάστη παράγει περισσότερο ενεργά την hCG, συσχετίζοντας με τα συμπτώματα ναυτίας. Η ναυτία είναι επίσης συχνότερη σε εγκυμοσύνες με υψηλά επίπεδα hCG, όπως σε δίδυμες εγκυμοσύνες.

Οι θυρεοειδικές ορμόνες μπορεί επίσης να εμπλέκονται στην ανάπτυξη συμπτωμάτων ναυτίας, καθώς έχει βρεθεί ισχυρός συνδυασμός με ναυτία και μη φυσιολογικές δοκιμασίες λειτουργίας του θυρεοειδούς. Η ορμόνη διέγερσης θυρεοειδούς (TSH) και η hCG έχουν παρόμοιες βιομοριακές δομές και ως εκ τούτου η hCG αντιδρά διασταυρωμένα με TSH, διεγείροντας τον θυρεοειδή αδένα. Οι ψυχολογικές αιτίες, η γενετική ασυμβατότητα, οι ανοσολογικοί παράγοντες, οι διατροφικές ανεπάρκειες καθώς και η μόλυνση από το Helicobacterpylori έχουν προταθεί ως αιτιολογικοί παράγοντες ναυτίας και εμέτου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Τα συμπτώματα ναυτίας συνήθως λύνονται μέχρι την 20^η εβδομάδα , αλλά περίπου το 10-20% των ασθενών εμφανίζουν συμπτώματα πέρα ​​από την 20^η εβδομάδα  και μερικοί μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης. 

Καθώς η εγκυμοσύνη εξελίσσεται, συμβαίνουν επίσης μηχανικές αλλαγές στην πεπτική οδό, που προκαλούνται από την αναπτυσσόμενη μήτρα. Το στομάχι μετατοπίζεται όλο και περισσότερο προς τα πάνω. Ο τόνος του οισοφάγου είναι επίσης μειωμένος και αυτοί οι παράγοντες μπορεί να προδιαθέτουν σε συμπτώματα παλινδρόμησης, καθώς και ναυτία και έμετο.

Οι μεταβολές των επιπέδων οιστρογόνου και προγεστερόνης επηρεάζουν επίσης τις δομικές αλλοιώσεις της γαστρεντερικής οδού. Αυτά περιλαμβάνουν ανωμαλίες στη γαστρική νευρική δραστηριότητα και τη λειτουργία των λείων μυών, οδηγώντας σε αεριτικήδυσρυθμία ή γαστροπάρεση. Οι αλλοιώσεις εκφράζονται σε γυναίκες με προϋπάρχουσες γαστρεντερικές παθήσεις, όπως γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, διαβητική γαστροπάρεση, χειρουργική επέμβαση γαστρικής παράκαμψης ή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου.

Δέρμα: Οι μελαχρωματικές μεταβολές κατά την κύηση περιλαμβάνουν το χλόασμα (το επονομαζόμενο προσωπείο της εγκυμοσύνης), την υπερχρώση της θηλαίας άλω και την μέλαινα γραμμή (μια βαθυχρωματική γραμμή που διχοτομεί κάθετα την κοιλιακή χώρα). Αναπαριστούν τηνοιστρογονικήδιέγερσητωνμελανοκυττάρων τουδέρματος.

Ουροποιητικό σύστημα: Στο μέσο του πρώτου τριμήνου, ο βαθμός σπειραματικής διήθησης έχει αυξηθεί περίπου κατά 50%. Αντιρροπιστικά αυξάνει επίσης η σωληναριακήεπαναπορρόφηση. Αν και η συχνοουρία είναι συχνή στο πρώτο και στο τελευταίο τρίμηνο, η χωρητικότητα της ουροδόχου κύστης αυξάνει. Παρόλα αυτά, η πίεση από την αύξηση της μήτρας ελαττώνει τον όγκο που απαιτείται για την πρόκληση της ούρησης. Κατά το δεύτερο τρίμηνο, η μήτρα μεγαλώνει και εξέρχεται από την πυελική κοιλότητα, γίνεται κοιλιακό όργανο και τερματίζεται η συμπίεση της ουροδόχου κύστης.

Ως συνέπεια της νεφρικής αγγειοδιαστολής, η νεφρική ροή πλάσματος και ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) αυξάνουν και τα δύο, σε σύγκριση με τα μη έγκυρα επίπεδα, κατά 40-65 και 50-85% αντίστοιχα. Επιπλέον, η αύξηση του όγκου του πλάσματος προκαλεί μειωμένη ογκοτική πίεση στα σπειράματα, με επακόλουθη αύξηση του GFR.  Καθώς αυξάνεται η GFR, τόσο η συγκέντρωση της κρεατινίνης ορού όσο και η ουρία μειώνονται στις μέσες τιμές περίπου 44,2 μmol / l και 3,2 mmol / l, αντίστοιχα.

Η αυξημένη νεφρική ροή αίματος οδηγεί σε αύξηση του νεφρικού μεγέθους 1-1,5 cm, φθάνοντας στο μέγιστο μέγεθος από της μέσα εγκυμοσύνης.  Η προγεστερόνη, η οποία μειώνει τον ουρητικό τόνο, την περισταλτικότητα και την πίεση συστολής, διαμεσολαβεί σε  αυτές τις ανατομικές αλλαγές. 

Η στάση του ουροποιητικού συστήματος στο διαστολικό σύστημα συλλογής προδιαθέτει τις έγκυες γυναίκες με ασυμπτωματικήβακτηριουρία σε πυελονεφρίτιδα

Σκελετικό σύστημα: Η χαλαρότητα και αυξημένη κινητικότητα των πυελικών αρθρώσεων εκφράζεται με το χήνειο βάδισμα της εγκυμοσύνης. Καθώς προχωρά η κύηση, το κέντρο βάρος της γυναίκας μετατοπίζεται και η οσφυϊκή καμπυλότητα αυξάνει, για να αντιρροπήσει το αυξανόμενο πρόσθιο βάρος της μήτρας. Τα προβλήματα με την τερηδόνα μπορεί να επιδεινωθούν κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά μπορούν να αποτραπούν με στοματικές πλύσεις (όπως η χλωρεξιδίνη), τακτικό βούρτσισμα και την χρήση οδοντικού νήματος.

Άλλες μυοσκελετικές μεταβολές που παρατηρούνται κατά την εγκυμοσύνη περιλαμβάνουν:

• υπερβολική λόρδωση της κάτω ράχης, πρόσθια κάμψη του λαιμού και καθοδική κίνηση των ώμων
• χαλαρή άρθρωση στους πρόσθιους και διαμήκεις συνδέσμους της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης
• τη διεύρυνση και την αυξημένη κινητικότητα των ιερολαγόνων αρθρώσεων και της ηβικής σύμφυσης.

Οι μεταβολές της σκελετικής και οστικής πυκνότητας: Υπάρχει αντιπαράθεση σχετικά με την επίδραση της εγκυμοσύνης στη μητρική απώλεια οστικής μάζας.Παρόλο που η εγκυμοσύνη και η γαλουχία σχετίζονται με αναστρέψιμη απώλεια οστικής μάζας, οι μελέτες δεν υποστηρίζουν τη συσχέτιση μεταξύ απώλειας και οστεοπόρωσης στην μετέπειτα ζωή. Ο κύκλος των οστών είναι χαμηλός στο πρώτο τρίμηνο και αυξάνεται στο τρίτο τρίμηνο όταν αυξάνονται οι ανάγκες του εμβρυϊκού ασβεστίου. 

Μια μελέτη των βιοψιών των οστών στην εγκυμοσύνη έχει δείξει μια αλλαγή στο μικρο-αρχιτεκτονικό πρότυπο των οστών κατά την εγκυμοσύνη, αλλά όχι τη συνολική οστική μάζα. Οι αλλαγές αυτές αντικατοπτρίζουν την ανάγκη να είναι ο μητρικός σκελετός ανθεκτικός στις δυνάμεις κάμψης και τις βιοχημικές καταπονήσεις που απαιτούνται για τη μεταφορά του αναπτυσσόμενου εμβρύου.

Μεταβολισμός γλυκόζης:Η εγκυμοσύνη είναι μια διαβητογόνος κατάσταση και οι προσαρμογές στο μεταβολισμό της γλυκόζης επιτρέπουν τη μετατόπιση της γλυκόζης στο έμβρυο για την προώθηση της ανάπτυξης, διατηρώντας παράλληλα επαρκή θρεπτική αξία στη μητέρα.  Τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα που εκκρίνουν ινσουλίνη υποβάλλονται σε υπερπλασία, με αποτέλεσμα αυξημένη έκκριση ινσουλίνης και αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη κατά την πρώιμη εγκυμοσύνη, ακολουθούμενη από προοδευτική αντίσταση στην ινσουλίνη. 

Η μητρική αντίσταση στην ινσουλίνη αρχίζει στο δεύτερο τρίμηνο και κορυφώνεται στο τρίτο τρίμηνο.Αυτό είναι το αποτέλεσμα της αυξανόμενης έκκρισης των διαβοτογόνων ορμονών όπως το ανθρώπινο πλακουντιακόλακτογόνο, η αυξητική ορμόνη, η προγεστερόνη, η κορτιζόλη και η προλακτίνη.  Η επίδραση των ορμονών του πλακούντα στην ευαισθησία στην ινσουλίνη καθίσταται εμφανής μετά τον τοκετό όταν παρατηρείται απότομη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη και η σχετική υπογλυκαιμία έχουν ως αποτέλεσμα τη λιπόλυση, επιτρέποντας στην έγκυο μητέρα να χρησιμοποιεί κατά προτίμηση λίπος για καύσιμα, διατηρώντας τη διαθέσιμη γλυκόζη και αμινοξέα για το έμβρυο και ελαχιστοποιώντας τον καταβολισμό των πρωτεϊνών.Ο πλακούντας επιτρέπει τη μεταφορά της γλυκόζης, των αμινοξέων και των κετονών στο έμβρυο αλλά είναι αδιαπέραστος στα μεγάλα λιπίδια.  Εάν η ενδοκρινική λειτουργία του παγκρέατος μιας γυναίκας έχει μειωθεί και δεν είναι σε θέση να ξεπεράσει την αντίσταση στην ινσουλίνη που σχετίζεται με την εγκυμοσύνη τότε ο διαβήτης κύησης αναπτύσσεται.

Μεταβολισμός λιπιδίων :Υπάρχει αύξηση των ολικών επιπέδων χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων. Η αύξηση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων οφείλεται κυρίως στην αυξημένη σύνθεση από το ήπαρ και στη μειωμένη δραστικότητα της λιπάσηςλιποπρωτεϊνών, με αποτέλεσμα τον μειωμένο καταβολισμό του λιπώδους ιστού.Τα ποσοστά χοληστερόλης χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (LDL) επίσης αυξάνονται και φθάνουν το 50. Τα επίπεδα λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας αυξάνονται κατά το πρώτο ήμισυ της εγκυμοσύνης και μειώνονται στο τρίτο τρίμηνο αλλά οι συγκεντρώσεις τους είναι κατά 15% υψηλότερες από τα φυσιολογικά επίπεδα.

Οι αλλαγές στο μεταβολισμό των λιπιδίων ανταποκρίνονται στις ανάγκες του αναπτυσσόμενου εμβρύου.Τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων παρέχουν τις ενεργειακές ανάγκες της μητέρας, ενώ η γλυκόζη διαφυλάσσεται για το έμβρυο. Η αύξηση της LDL χοληστερόλης είναι σημαντική για τη στεροειδογένεση του πλακούντα.

Μεταβολισμός πρωτεινών :Οι έγκυες γυναίκες απαιτούν αυξημένη πρόσληψη πρωτεϊνών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Τα αμινοξέα μεταφέρονται ενεργά στον πλακούντα για να καλύψουν τις ανάγκες του αναπτυσσόμενου εμβρύου.Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ο καταβολισμός των πρωτεϊνών μειώνεται καθώς τα αποθέματα λίπους χρησιμοποιούνται για την παροχή ενεργειακού μεταβολισμού.

Μεταβολισμός ασβεστίου:Ο μέσος όρος του εμβρύου απαιτεί περίπου 30 g ασβεστίου για να διατηρήσει τις φυσιολογικές του διαδικασίες. Το μεγαλύτερο μέρος αυτού του ασβεστίου μεταφέρεται στο έμβρυο κατά τη διάρκεια του τρίτου τριμήνου και προέρχεται από αυξημένη απορρόφηση από τη μητέρα. Υπάρχει μείωση στη συνολική συγκέντρωση ασβεστίου στον ορό κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αυτό οφείλεται κυρίως στη μείωση των επιπέδων αλβουμίνης ορού λόγω αιμοδιάλυσης, με αποτέλεσμα τη μείωση του κλάσματος του ασβεστίου που συνδέεται με λευκωματίνη. Ωστόσο, το φυσιολογικά σημαντικό κλάσμα, ιονισμένο ασβέστιο ορού, παραμένει αμετάβλητο. Επομένως, τα επίπεδα μητρικού ορού ασβεστίου διατηρούνται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και οι ανάγκες του εμβρύου καλύπτονται από την αυξημένη εντερική απορρόφηση, η οποία διπλασιάζεται  στην κύηση  εβδομάδων. Ωστόσο, η ζήτηση αιχμής για ασβέστιο είναι μόνο στο τρίτο τρίμηνο. 

Η αυξημένη απορρόφηση ασβεστίου συνδέεται με την αύξηση της έκκρισης ασβεστίου στα ούρα και αυτές οι αλλαγές αρχίζουν από 12 εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια περιόδων νηστείας, οι τιμές ουρικού ασβεστίου είναι χαμηλές ή φυσιολογικές, επιβεβαιώνοντας ότι η υπερασβεστιουρία είναι η συνέπεια αυξημένης απορρόφησης. Η εγκυμοσύνη αποτελεί συνεπώς έναν παράγοντα κινδύνου για τις πέτρες στα νεφρά.

Ιωάννα Βασιλάκη

1. Locktich G. Clinical biochemistry of pregnancy. Crit Rev Clin Lab Sci. 1997; 34 :6. [ PubMed]
2. Rodger M, Sheppard D, Gandara E, Tinmouth A. Haematological problems in obstetrics. Best Prac Res ClinObstetGynaecol. 2015; 29 (5):671–684. [ PubMed]
3. Ramsay M. The Obstetric Hematology Manual. Cambridge:: Cambridge University Press; 2010. Normal hematological changes during pregnancy and the puerperium. In Pavord S, Hunt B (ed). pp. 3–12.
4. Wilson M, Morganti AA, Zervoudakis I, Letcher RL, Romney BM, Von Oeyon P. et al. Blood pressure, the renin-aldosterone system and sex steroids throughout normal pregnancy. Am J Med. 1980; 68 (1):97–104. [ PubMed]
5. Davison JM. Renal haemodynamics and volume homeostasis in pregnancy. Scand J Clin Lab Invest Suppl. 1984; 169 :15–27. [ PubMed]
6. Tkachenko O, Shchekochikhin D, Schrier RW. Hormones and hemodynamics in pregnancy. Int J EndocrinolMetab. 2014; 12 (2):e14098. [ PMC free article] [ PubMed ]
7. Conrad KP. Emerging role of relaxin in the maternal adaptations to normal pregnancy: implications for preeclampsia. SeminNephrol. 2011; 31 (1):15–32. [ PMC free article] [ PubMed ]
8. Gant NF, Worley RJ, Everett RB, MacDonald PC. Control of vascular responsiveness during human pregnancy. Kidney Int. 1980; 18 (2):253–258. [ PubMed]
9. Irani RA, Xia Y. Renin angiotensin signaling in normal pregnancy and preeclampsia. Semin Nephrol.2011; 31 (1):47–58. [ PMC free article] [ PubMed ]
10. Conrad KP, Davison JM. The renal circulation in normal pregnancy and preeclampsia: is there a place for relaxin? Am J Physiol Renal Physiol. 2014; 306 (10):F1121–1135. [ PMC free article] [ PubMed ]
11. Cheung KL, Lafayette RA. Renal physiology of pregnancy. Adv Chronic Kidney Dis. 2013; 20(3):209–214. [ PMC free article] [ PubMed ]
12. Rasmussen PE, Nielsen FR. Hydronephrosis during pregnancy: a literature survey. Eur J ObstetGynecolReprod Biol. 1988; 27 (3):249–259. [ PubMed]
13. Lumbers ER, Pringle KG. Roles of the circulating renin-angiotensinaldosterone system in human pregnancy. Am J PhysiolRegulIntegr Comp Physiol. 2014; 306 (2):R91–101. [ PubMed]
14. Krop M, Danser AH. Circulating versus tissue renin-angiotensin system: on the origin of (pro)renin.CurrHypertens Rep. 2008; 10 (2):112–118. [ PubMed]
15. Gonzalez-Campoy JM, Romero JC, Knox FG. Escape from the sodiumretaining effects of mineralocorticoids: role of ANF and intrarenal hormone systems. Kidney Int. 1989; 35 (3):767–777. [ PubMed]
16. Davison JM, Gilmore EA, Durr J, Robertson GL, Lindheimer MD. Altered osmotic thresholds for vasopressin secretion and thirst in human pregnancy. Am J Physiol. 1984; 246 ((1 Pt 2)):F105–109. [ PubMed]
17. Davison JM, Sheills EA, Barron WM, Robinson AG, Lindheimer MD. Changes in the metabolic clearance of vasopressin and in plasma vasopressinase throughout human pregnancy. J Clin Invest. 1989;83 (4):1313–1318. [ PMC free article] [ PubMed ]
18. Castro LC, Hobel CJ, Gornbein J. Plasma levels of atrial natriuretic peptide in normal and hypertensive pregnancies: a meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 1994; 171 (6):1642–1651. [ PubMed]
19. Nausea and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol. 2004; 103 (4):803–814. American College of Obstatrics and Gynecology (ACOG) Practice Bulletin. [ PubMed]
20. Verberg MF, Gillot DJ, Al-Fardan N, Grudzinskas JG. Hyperemesis gravidarum, a literature review.HumReprod Update. 2005; 11 (5):527–539. [ PubMed]
21. Clark SM, Costantine MM, Hankins GF. Review of NVP and HG and early pharmacotherapeutic intervention. ObstetGynecol Int. 2012; 2012 :252676. [ PMC free article] [ PubMed ]
22. Niebyl JR, Goodwin JM. Overview of nausea and vomiting of pregnancy with an emphasis on vitamins and ginger. Am J Obstet Gynecol. 2002; 186 (5 Suppl Understanding):S253–255. [ PubMed]
23. Koch KL. Gastrointestinal factors in nausea and vomiting of pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2002;186 (5 Suppl Understanding):S198–203. [ PubMed]
24. Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr Rev. 1997; 18 :404. [ PubMed]
25. Dorr HG, Heller A, Versmold HT. et al. Longitudinal study of progestins, mineralocorticoids and glucocorticoids throughout human pregnancy. J ClinEndocrinolMetabol. 1989; 68 :863. [ PubMed]
26. Elsheikh A, Creatsas G, Mastorakos G. et al. The renin-aldosterone system during normal and hypertensive pregnancy. Arch Gynecol Obstet. 2001; 264 :182. [ PubMed]
27. Gordon MC. 6th edn. Philadelphia: Saunders, Elsevier; 2012. Maternal Physiology in Obstetrics: Normal and Problem pregnancies.
28. Prager D, Braunstein G. Pituitary disorders during pregnancy. EndocrinolMetabClin North Am. 1995;24 :1. [ PubMed]
29. Linheimer MD, Barron WM, Davison JM. Osmotic and volume control of vasopressin release in pregnancy. Am J Kidney Dis. 1991; 17 :105. [ PubMed]
30. Angueira AR, Ludvik AE, Reddy TE, Wicksteed B. et al. New insights into gestational glucose metabolism: lessons learned from 21st century approaches. Diabetes. 2015; 64 :327–334.[ PMC free article] [ PubMed ]
31. Butte NF. Carbohydrate and lipid metabolism in pregnancy: normal compared with gestational diabetes mellitus. Am J ClinNutr. 2000; 71 :125S. [ PubMed]
32. Newbern D, Freemark M. Placental hormones and the control of maternal metabolism and fetal growth.CurrOpinEndocrinol Diabetes Obes. 2011; 18 :409–416. [ PubMed]
33. Mazaki-Tovi S, Kanety H, Pariente C. et al. Insulin sensitivity in late gestational and early postpartum period: the role of circulating maternal adipokines. GynecolEndocrinol. 2011; 27 :725–731. [ PubMed]
34. Brizzi P, Tonolo G, Esposito F. et al. Lipoprotein metabolism during normal pregnancy.Am J Obstet Gynecol. 1999; 81 :430. [ PubMed ]
35. Kovacs CS. Calcium metabolism during pregnancy and lactation. NCBI Bookshelf.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279173/
36. Woodrow JP, Sharpe CJ, Fudge NJ, Hoff AO, Gagel RF, Kovacs CS. Calcitonin plays a critical role in regulating skeletal mineral metabolism during lactation. Endocrinology. 2006; 147 :4010–4021. [ PubMed]
37. Nelson-Piercy C. 5th edn. London: CRC Press, 2015.; 2015. Handbook of Obstetric Medicine.